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临床助理医师考试:《答疑周刊》2016年第23期

2016-5-19 14:02:39

问题索引:

一、【问题】肾小球肾炎的发病机制具体是怎样的?当中的体液免疫、细胞免疫还有炎症反应都是如何导致肾炎的呢?

二、【问题】请简要的介绍一下肾小球肾炎临床特点都有哪些?

具体解答

一、【问题】肾小球肾炎的发病机制具体是怎样的?当中的体液免疫、细胞免疫还有炎症反应都是如何导致肾炎的呢?

【解答】多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为,免疫机制是始发机制,在此基础上炎症介质(如补体、白细胞介素、活性氧等)参与,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。

1.免疫反应 体液免疫主要指循环免疫复合物(CIC)和原位免疫复合物,在肾炎发病机 制中的作用已得到公认,细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。

(1)体液免疫:可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物(IC):①循环免疫复合物沉积:某些外源性抗原(如致肾炎链球菌的某些成分)或内源性抗原(如天然DNA)可刺激机体产 生相应抗体,在血循环中形成CIC,CIC在某些情况下沉积于肾小球,激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和(或)内皮下IC沉积常为CIC的发病机制。②原位免疫复合物形成:系指血循环中游离抗体(或抗原)与肾小球固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上 皮细胞糖蛋白)或已种植于肾小球的外源性抗原(或抗体)相结合,在肾脏局部形成IC,并导致 肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要与原位IC发病机制相关。

(2)细胞免疫:微小病变肾病肾小球内无1C沉积证据,但研究显示患者淋巴细胞在体外 培养可释放血管通透性因子。急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有动物肾炎模型提供了细胞免疫证据,故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用已得到认可。

2.炎症反应 临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球 损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类,炎症细胞可产生炎症介质,炎症介质又可趋化、激活炎症细胞,各种炎症介质间又相互促进或制约,形成一个十分复杂的网络关系。

(1)炎症细胞:主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生多种炎症介质和细胞外基质,造成肾小球炎症以及病变慢性进展。肾小球固有细胞 (如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞)具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体,能分泌多种炎症介质和细胞外基质,它们有时主动参与肾小球免疫介导性炎症。

(2)炎症介质:补体、活性氧、细胞黏附分子、酶类(如胶原酶)、凝血及纤溶系统因子,其他生物活性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ、多种生长因子(如血管内皮细胞生长因子)、细胞因子 (如肿瘤坏死因子)、前列腺素、5-羟色胺等。

3.非免疫机制的作用 免疫介导性炎症在多数肾小球疾病致病中起主要作用和(或)起始作用,但在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与,有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变、促进肾小球硬化;大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程;此外,高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。

二、【问题】请简要的介绍一下肾小球肾炎临床特点都有哪些?

【解答】本病典型者具有以下表现:

1.尿异常 几乎全部患者均有肾小球源性血尿,约30%的患者可有肉眼血尿,常为起病 首发症状和患者就诊原因。可伴有轻、中度蛋白尿,少数患者(<20%患者)可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。此外,早期尚可见白细胞和上皮细胞稍增多,并常有颗粒管型和红细胞管型等。尿量减少者常见,但无尿较少发生,若持续存在,则提示可能发生新月体肾炎或急性肾衰竭。

2.水肿 80%以上患者有水肿,常为患者就诊的首发症状。水肿的原因是水钠潴留。典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿,少数严重者可波及全身。

3.高血压 约80%患者出现一过性轻、中度高血压,常与水钠潴留有关,利尿后血压可逐渐恢复正常。少数患者可出现严重高血压,甚至高血压脑病。

4.肾功能异常 起病早期可因肾小球滤过率下降、水钠潴留而出现一过性氮质血症,多 数患者经利尿消肿后恢复正常,仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭,易与急进性肾炎相混淆。

5.免疫学检查异常起病初期血清补体C3下降,于8周内渐恢复正常,对提示本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”滴度可升高,提示其近期内曾有过链球菌感染。


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